Leukotsüütide aktivatsiooni immunobioloogia

TalTech prioriteetne teadussuund
Klassifikaator (Frascati)
Uurimisrühma juht
Uurimisrühma liige
Võtmesõna
immuunregulatsioon
leukotsüütide aktivatsioon
RGS16
P2X4
P2X7
hulgiskleroos
eosinofiilid
Covid19
Ülevaade
Immunoloogia töörühma peamine uurimissuund on leukotsüütide aktivatsioon ja selle reguleerimine. See on ülioluline nii terves organismis kui ka immuunvastuse ajal. Nende mehhanismide väärtalitlus on võtmeteguriks kasvajate, põletikuliste- ja autoimmuunhaiguste korral ning mõjutab tugevalt ka võimet patogeenidega võidelda.Uurimiseks on valitud kaks regulaatorite perekonda, mille immuunregulatoorseid funktsioone on vähe uuritud – RGS (G valgu signaliseerimise regulaatorid, peamine uurimisobjekt RGS16) ja P2X (puriinergilised retseptorid, peamine uurimisobjekt P2X4). Kasutades koos nii in vitro kui in vivo mudeleid, viiakse läbi funktsiooni kaotamise ja lisamise katseid, et iseloomustada nende geenide poolt vahendatud mehhanisme. Samuti kasutatakse võrdlusmeetodeid hindamaks nende geenide olulisust immuunsüsteemi evolutsiooni kontekstis.Iseloomustatakse mehhanisme, läbi mille RGS16 mõjutab eksperimentaalse autoimmuunse entsefalomüeliidi (EAE), hulgiskleroosi loommudeli, kulgu ja RGS16 poolt reguleeritud signaaliradu. Kirjeldatakse P2X4 rolli ATP-vahendatud eosinofiilide (ja ka teiste rakutüüpide) aktiveerimisel koostöös PERHi-ga ning P2X4 geeni varieeruvust Eesti populatsioonis koostöös Eesti Geenivaramuga.Edendatakse rakendusi riiklikusse tervisetehnoloogia suunda, arendades metaboolset diagnostikat, mis võiks aidata ennetada uuritavatest haigustest tulenevat dementsust.
Tähtsamad tulemused
2023. a tulemustena võib välja tuua: Puriinergilised P2X retseptorid (kaasa arvatud P2X4 ja P2X7 retseptorid) on trimeersed ATP poolt aktiveeritavad katioonkanalid, mis osalevad nii füsiloogilistes kui patoloogilistes seisundites ja on olulised ravimiarenduse sihtmärgid. Leiti, et P2X4 ja P2X7 geenide ekspressioon hulgiskleroosi patsientide perifeerse vere mononukleaarsetes rakkudes on soospetsiifiline. Sooliseid erinevusi leidus nii haiguse enda kui ka selle ravimite interferoon-β ja glatirameeratsetaadi põhjustatud muutuste hulgas.
Uurimisrühma tegevusperiood
Seotud struktuuriüksus