Immunoloogia töörühma peamine uurimissuund on leukotsüütide aktivatsioon ja selle reguleerimine. See on ülioluline nii terves organismis kui ka immuunvastuse ajal. Nende mehhanismide väärtalitlus on võtmeteguriks kasvajate, põletikuliste- ja autoimmuunhaiguste korral ning mõjutab tugevalt ka võimet patogeenidega võidelda.Uurimiseks on valitud kaks regulaatorite perekonda, mille immuunregulatoorseid funktsioone on vähe uuritud – RGS (G valgu signaliseerimise regulaatorid, peamine uurimisobjekt RGS16) ja P2X (puriinergilised retseptorid, peamine uurimisobjekt P2X4). Kasutades koos nii in vitro kui in vivo mudeleid, viiakse läbi funktsiooni kaotamise ja lisamise katseid, et iseloomustada nende geenide poolt vahendatud mehhanisme. Samuti kasutatakse võrdlusmeetodeid hindamaks nende geenide olulisust immuunsüsteemi evolutsiooni kontekstis.Iseloomustatakse mehhanisme, läbi mille RGS16 mõjutab eksperimentaalse autoimmuunse entsefalomüeliidi (EAE), hulgiskleroosi loommudeli, kulgu ja RGS16 poolt reguleeritud signaaliradu. Kirjeldatakse P2X4 rolli ATP-vahendatud eosinofiilide (ja ka teiste rakutüüpide) aktiveerimisel koostöös PERHi-ga ning P2X4 geeni varieeruvust Eesti populatsioonis koostöös Eesti Geenivaramuga.Edendatakse rakendusi riiklikusse tervisetehnoloogia suunda, arendades metaboolset diagnostikat, mis võiks aidata ennetada uuritavatest haigustest tulenevat dementsust.
The group focuses on the biology of leukocyteactivation and its regulation. The control of leukocyte activation is of paramount importance forhealth, both at the steady state and during theimmune response.We have selected two families of regulators ofwhich the immune regulatory functions remainpoorly understood, the RGS (Regulator of Gprotein Signalling; main target RGS16) and thepurinergic receptors (P2X main targets p2x4and p2x7). We studied control mechanisms ofleukocyte activation mediated by these genes inthe context of two pathologies: multiple sclerosisand melanoma.We also followed comparative approaches tounderstand the importance of these genes in thecontext of the evolution of the immune system. We showed that P2X7 receptor resulted fromthe fusion of a P2X4 similar gene with an exonencoding a ballast domain.We also showed in RGS16 KO mice that theexpression of RGS16 by recipient mice inhibitedthe development of grafted melanoma in vivo.[Teras et al 2018 a]. However, this mechanismwas not required for the antitumoral effect of theapoptin protein (ORF3) of the circovirus PCV2,which was based on the induction of apoptosis[Teras et al 2018 b]. In collaboration with PERHwe demonstrated an effective melanoma treatment method (Teras et al 2020; and PhD thesisMarina Teras, collaboration with PERH).